尿毒症的发病机制有哪些主要方面

尿毒症的病发机制有哪些主要方面

尿毒症是一种肾脏部疾病，这类疾病的发病机制是很多专家研究的课题，尿毒症严重后常常引发肾功能衰竭，初期症状可能不太明显，但是如果忽视尿毒症的病症，可能导致严重后果，下面给大家讲解一下尿毒症的发病机制。

1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞：

上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型尿毒症的产生。如果光学显微镜下唯一肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融会变平，则为微小病变尿毒症，绝大多数病例预后良好。

2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区：

大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性尿毒症，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性尿毒症。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，致使滤过面积较少，滤过的分数下降，基底膜遭到损伤，通透性增加，有用物资漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下落，使得免疫功能下落，大分子物资不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不容易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐渐进展。

3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下：

正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，致使肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩大因子减少，分泌的血管紧张素增加，致使血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的3种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部份肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。

研究表明，尿毒症患者病发的机制有很多，主要为抗原抗体反应引发的变态反应。

由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据本身不同的体积和所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞构成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变尿毒症，膜性尿毒症、新月体性尿毒症等。

上面就是尿毒症科专家针对尿毒症的发病机制有哪些方面的论述，相信大家对于尿毒症疾病有初步的认识，最后，专家提示各位患者，在平时的生活中，认真的了解尿毒症疾病的相关病情，避免这种疾病再次恶化。

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